在细胞生物学研究中，BCL2蛋白及其同源结构域BAK和BAX是重要的效应蛋白，它们包含有BH1-3结构域和跨膜（TM）结构域。这些BCL-2蛋白亚群之间的相互作用对于细胞的生死决定至关重要。健康细胞中，促存活的BCL-2蛋白能够有效抑制凋亡效应物BAX和BAK，以维持细胞的存活状态。
当细胞遭遇各种应激刺激时，如营养或生长因子的剥夺、氧化应激、γ射线照射以及多种细胞毒性药物的治疗，促凋亡BH3蛋白（如PUMA、NOXA、BIM、BID和BAD）的水平会通过多种转录或转录后机制增加。特别地，肿瘤抑制基因TP53/TRP53能够直接激活PUMA和NOXA基因的转录，从而促进凋亡程序的启动。
BH3蛋白通过与抗凋亡BCL-2蛋白（如BCL-2、BCL-XL、MCL-1）高亲和力结合，使促凋亡效应蛋白BAK和BAX释放出来。这一过程触发了BAX和BAK在线粒体外膜的聚集和孔的形成，导致线粒体外膜的透化（MOMP），从而使细胞色素c从线粒体释放到细胞质中。当细胞色素c进入胞质溶胶后，它会促使凋亡蛋白酶激活因子1（APAF-1）形成七聚体复合物，称为凋亡体。这进一步触发了caspase级联反应，最终导致细胞的有序凋亡。（详见相关参考文献）
BCL-2蛋白家族成员在细胞凋亡的调节中发挥着关键作用。抗凋亡和促凋亡BCL-2家族蛋白在细胞凋亡机制中的重要性，使其成为开发癌症治疗药物的极具吸引力的靶点。尊龙凯时作为行业领先者，提供高质量的BCL2家族成员相关抗体和蛋白质，能够通过多种实验类型（如WB、IHC、IF、FC、Elisa、IP等）进行验证，并受到众多文献的引用，保证了产品的可靠性。欢迎咨询并订购尊龙凯时的优质产品！