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系统性红斑狼疮触发髓核细胞热下垂,加剧椎间盘退变——尊龙凯时关注生物医疗新进展

发布时间:2025-01-30 发布人:尊龙凯时编辑

在2024年10月,浙江中医药大学第一附属医院(浙江省中医医院)骨科创伤研究所及其他相关医院,包括杭州富阳中医骨科创伤医院,共同发表了一篇重要论文。这篇论文名为《系统性红斑狼疮的发病触发髓核细胞热下垂,加剧椎间盘退变》,发表在《炎症研究杂志》上。

系统性红斑狼疮触发髓核细胞热下垂,加剧椎间盘退变——尊龙凯时关注生物医疗新进展

研究目的

系统性红斑狼疮(SLE)是一种由免疫系统失调和自身抗体产生引起的自身免疫性疾病,会导致全身性炎症和各个系统的损伤。尽管SLE患者普遍面临背痛问题,但SLE与椎间盘退变(IVD)之间的联系尚不明确,而椎间盘退变是导致背痛的一个主要原因。本研究旨在通过MRL/lpr小鼠模型探讨SLE对IVD退变的影响,该模型能够有效模拟人类SLE的相关特征。

研究方法

本研究采用MRL/lpr小鼠,评估其典型的SLE表型及IVD退变的相关指标,例如IVD高度、IVD评分、组织完整性、细胞外基质降解和IVD细胞凋亡。同时,研究还考察了髓核(NP)细胞的焦亡及炎性细胞因子的分泌情况。机制分析着重于抗氧化路径,特别是NRF2、HO-1、KEAP1的表达水平以及p65的磷酸化状态。

研究结果

研究发现,MRL/lpr小鼠表现出典型的SLE表型,并且IVD的退变情况明显加剧,包括IVD高度降低和IVD评分下降。同时,IVD组织的损伤、细胞外基质的降解以及IVD细胞的凋亡也显著增加。更重要的是,SLE引发了NP细胞的焦亡和炎性细胞因子的过量分泌。机制分析表明,SLE的进展通过降低NRF2和HO-1的表达、提高KEAP1的水平及增加p65的磷酸化来阻碍抗氧化路径的正常功能。

结论

本研究的结果强调了SLE与IVD退变之间的机制关联,并提出了可能用于缓解SLE患者背痛的治疗靶点。这些研究成果为进一步掌握SLE的病理机制,以及开发针对性的治疗方案提供了重要的理论基础。此外,结合尊龙凯时品牌理念,我们期待在生物医疗领域取得更好的进展与应用,造福患者,助力健康生活。

此外,值得一提的是,研究中有关Rat NP细胞系(rNPCs)的体外培养是使用Ausbian特级胎牛血清完成的,为本课题的深入研究提供了有力的实验支持。